|
Трахеобронхиальные заболевания Результаты применения методов
фитотерапии в устранении причин, вызывающих
трахеобронхиальные
заболевания, смотрите в материалах Первой Всероссийской
конференции врачей г. Москва 1997г.
в докладе 5 - абзацы - 3 - 4 ,
в материалах Второй
Всероссийской конференции врачей г. Москва
1998г. в разделе
Терапия в
докладе 11 - абзацы - 3 - 4 .
За дополнительной консультацией
обращайтесь в раздел " Контакты.
Консультация. Диагностика". Рекомендуем
пройти обследование методом NLS диагностики.
Подробности смотрите в разделе "Контакты.
Консультация. Диагностика".
Хронические воспалительные
заболевания трахеобронхиального дерева, главным
образом хронические бронхиты сопровождаются
избыточным скоплением секрета, эвакуация
которого нарушается вследствие угнетения
цилиарной активности и неблагоприятных свойств
самого бронхиального секрета.
В норме суточный объем бронхиального
секрета колеблется в широких пределах - от 10-15 мл
до 100-150 мл, составляя в среднем 0,1-0,75 мл на 1 кг
массы тела. Эвакуация бронхиального секрета
(мукоцилиарный транспорт) обеспечивается
активностью реснитчатого аппарата бронхиальной
слизистой и оптимальными реологическими
свойствами самого секрета.
Для нормального мукоцилиарного транспорта
необходимо обеспечение оптимальных
реологических свойств бронхиального секрета.
При повышенной вязкости секрета нарушается
подвижность ресничек мерцательного эпителия,
окутанных густым секретом, а в случаях
избыточной текучести не создается должного
сцепления между бронхиальным секретом и
ресничками, что также ухудшает мукоцилиарный
транспорт и способствует мукостазу.
Источником образования трахеобронхиальной
слизи являются бронхиальные железы,
бокаловидные клетки, эпителий терминальных
бронхиол и альвеол.
Составными частями бронхиального секрета
являются сывороточные компоненты (альбумины,
глобулины, гликопротеины, иммуноглобулины
классов A, G и Е; антипротеолитические ферменты),
продукты серозных и слизистых бронхиальных
желез.
Основную часть секрета составляют муцины,
которые делятся на нейтральные (фукомуцины) и
кислые. Последние, в свою очередь, в зависимости
от состава гликопротеинов подразделяются на
гликопротеины, содержащие карбоксильные группы
и сиаловую кислоту (сиаломуцины), и на
гликопротеины с сульфатными группами
(сульфомуцины). Последние составляют основную
часть серозного секрета.
Бронхиальная слизь на 90-95% состоит из воды и
находящимися в ней ионами натрия, хлора. Жидкая
часть мокроты определяет ее консистенцию и
обеспечивает нормальный мукоцилиарный
транспорт. Остальные 5-10% бронхиальной слизи
составляют нейтральные и кислые гликопротеины
(муцины), обусловливающие вязкость бронхиального
секрета. Молекулы гликопротеинов связаны между
собой дисульфидными и водородными связями.
Липиды, составляющие 0,3-0,5%, представлены в
основном фосфолипидами сурфактанта из альвеол и
бронхиол.
Таким образом, нарушения мукоцилиарного
клиренса могут быть связаны как с изменением
характера мокроты, так и с нарушением
скоординированной деятельности ресничек
мерцательного эпителия. Эти изменения могут
возникать первично, т.е. носить
наследственно-обусловленный характер, или
вторично - в результате развития
острых или хронических воспалительных
заболеваний бронхолегочной системы.
Так, например, наличие наследственной патологии,
связанной с цилиарной недостаточностью (синдром
Картагенера) или продукцией густого вязкого
бронхиального секрета (муковисцидоз), приводит к
развитию мукостаза со всеми вытекающими
последствиями, обусловленными нарушением
мукоцилиарного клиренса, тяжелая бронхиальная
обструкция, повышенный риск бронхолегочной
инфекции - заболевания и др.). У больных острыми и
хроническими воспалительными заболеваниями
нижних дыхательных путей происходит не только
избыточная продукция слизи бокаловидными
клетками, но и меняются ее реологические
свойства в виде повышенной вязкости,
эластичности. Кроме того, нарушение продукции
сурфактанта ведет к повышенной адгезивности
(прилипчивости) бронхиального секрета к
слизистой, что также вносит свой вклад в
формирование синдрома мукостаза.
Основные патогенетические механизмы мукостаза и
его клиническое значение представлены на
рисунке 1.
Возникающий мукостаз вызывает развитие целого
ряда неблагоприятных последствий (микробная
колонизация, нарушение бронхиальной
проходимости, дыхательная недостаточность и др.),
что оказывает существенное влияние на течение
хронических воспалительных заболеваний нижних
дыхательных путей. Следствием задержки мокроты
являются мельчайшие ателектазы, функционально
выражающиеся в нарушении
перфузионно-вентиляционных соотношений.
Скопление бронхиального секрета влияет не
только на дренажную функцию бронхов, нарушая
мукоцилиарный клиренс, но и угнетает состояние
местной иммунной защиты (снижение уровня
секреторного IgA, интерферона, лизоцима,
лактоферрина) - основных компонентов местного
иммунитета, обладающих противовирусной и
противомикробной активностью.
В результате ухудшения реологических свойств
бронхиального секрета нарушается подвижность
ресничек мерцательного эпителия, что блокирует
их очистительную функцию. С повышением вязкости
скорость движения бронхиального секрета
замедляется или прекращается вовсе. В свою
очередь, нарушение мукоцилиарного клиренса
способствует повышенной микробной колонизации,
что наряду с ослаблением местных защитных
механизмов является фактором риска
бронхолегочной инфекции.
Все это является веским основанием для включения
в комплексную терапию указанных заболеваний
препаратов, улучшающих эвакуацию бронхиального
секрета и уменьшающих явления мукостаза.
Общепринято обозначать эту группу
лекарств как муколитики, хотя муколитический
эффект является лишь одним из компонентов их
фармакологического действия.
Основными требованиями, предъявляемыми к
современным муколигическим (мукорегулирующим)
препаратам, являются следующие:- воздействие на
основные патогенетические механизмы нарушения
мукоцилиарного транспорта (мукостаза); -
отсутствие негативного эффекта на цилиарную
активность и реологические свойства
бронхиального секрета; - отсутствие клинически
значимого взаимодействия с различными
медикаментами, применяемыми у больных
хроническим бронхитом (антибиотики,
бронхолитики и др.); - наличие различных
лекарственных форм препарата; - отсутствие или
минимальные побочные эффекты. Эффективность
препарата определяется воздействием его на
основные факторы, влияющие на скорость эвакуации
мокроты (в частности, вязкость, адгезивность,
активность секреторных клеток, активность
мерцательного эпителия).
Диагностика и лечение:
Рекомендуем пройти обследование методом NLS
диагностики. Подробности смотрите в разделе
"Контакты. Консультация. Диагностика".
|
