|
Ревматизм Результаты
применения методов фитотерапии в устранении
причин, вызывающих ревматизм, смотрите в
материалах Второй
Всероссийской конференции врачей г.Москва 1998г.в
разделе Терапия в докладе 7-абзац-8 .
За дополнительной консультацией
обращайтесь в раздел " Контакты.
Консультация. Диагностика". Рекомендуем
пройти обследование методом NLS диагностики.
Подробности смотрите в разделе "Контакты.
Консультация. Диагностика".
Ревматизм — это
воспалительное заболевание соединительной
ткани с преимущественным поражением сердца.
Болеют в основном дети и молодые люди: женщины в 3
раза чаще, чем мужчины.
Основной причинный фактор при острых
формах заболевания — стрептококк. В развитии
ревматизма существенное значение придают
иммунным нарушениям.
Этиология
и патогенез ревматизма
В настоящее
время считают, что возбудителем ревматизма
является бета-гемолитический стрептококк группы
А. Это подтверждается следующими данными: 1)
частым развитием ревматизма после
стрептококковой инфекции; 2) наличием в крови
больных ревматизмом повышенных титров антител к
различным антигенам (ферментам) стрептококка; 3)
успешной профилактикой ревматизма
антибактериальными средствами.
Развитие заболевания представляется следующим
образом. У большинства лиц, подвергшихся
воздействию стрептококковой инфекции, возникает
устойчивый иммунитет. У 2 - 3% людей в связи со
слабостью защитных механизмов (вероятно,
врожденных) такого иммунитета не создается, а
происходит сенсибилизация организма антигенами
стрептококка.
При повторном внедрении в организм инфекции
возникает сложный иммунный ответ на различные
антигены (в том числе ферменты) стрептококка в
виде реакций преимущественно
гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В
развитии ревматизма большое значение имеют
аутоиммунные процессы: поврежденная
соединительная ткань приобретает антигенные
свойства, образуются аутоантигены (вторичные
антигены), вызывающие образование агрессивных
аутоантител.
Они поражают не только уже измененную под
влиянием первичного антигена соединительную
ткань, но и совершенно не измененную ткань, что
значительно углубляет патологический процесс.
Это объясняют с позиции теории молекулярной
мимикрии, согласно которой сходство микробных и
тканевых антигенов формирует перекрестно
реагирующие антитела.
Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые
воздействия вызывают новое образование
аутоантигенов и аутоантител, как бы закрепляя
таким образом патологическую реакцию
нарушенного иммунитета, и создают
патогенетическую основу для рецидивирующего
прогрессирующего течения болезни.
Клиническая картина ревматизма
Клиническая
картина ревматизма крайне многообразна и
зависит от преимущественной локализации
воспалительных изменений в соединительной ткани
различных органов и от степени остроты
ревматического процесса. Как правило,
заболевание развивается через 1 - 2 нед после
перенесенной стрептококковой инфекции (ангина,
скарлатина, фарингит). В большинстве случаев оно
начинается остро с ревматического полиартрита.
Появляется ремиттирующая лихорадка (38 - 39° С),
которая сопровождается общей слабостью,
разбитостью, потливостью; могут наблюдаться
носовые кровотечения. Появляются боли в
суставах: голеностопных, коленных, плечевых,
локтевых, кистей и стоп. Характерны
множественность, симметричность поражений
суставов и их летучесть: боли исчезают в одних
суставах и появляются в других. Пораженные
суставы припухают, отмечается их отечность; кожа
над ними краснеет, становится горячей на ощупь.
Движения в пораженных суставах резко ограничены.
Ревматический полиартрит обычно протекает
доброкачественно; через несколько дней острые
воспалительные явления стихают, хотя нерезкие
боли в суставах могут оставаться длительное
время. Деформаций суставов после ревматического
полиартрита никогда не остается. Стихание
воспалительных явлений со стороны суставов не
означает выздоровления больного, поскольку
одновременно всегда имеется поражение
сердечно-сосудистой системы (ревматический
кардит, ревмокардит), при котором в
воспалительный процесс вовлекаются все оболочки
сердца, в первую очередь миокард.
Симптомы поражения сердца появляются через 1 - 3
нед от начала заболевания. Больные жалуются на
сердцебиения и ощущение перебоев, чувство
тяжести или боли в области сердца, одышку при
незначительной физической нагрузке. При
объективном исследовании у них можно обнаружить
увеличение размеров сердца, ослабление тонов,
особенно I; при резком поражении миокарда
появляется ритм галопа. У верхушки сердца
выслушивается мягкий систолический шум,
связанный с относительной недостаточностью
левого предсердно-желудочкового (митрального)
клапана или поражением папиллярных мышц. Пульс
малый, мягкий, нередко наблюдаются тахикардия,
аритмия. Артериальное давление обычно понижено.
При тяжелых диффузных миокардитах быстро
развивается недостаточность кровообращения. При
благоприятном исходе развивается
миокардитический кардиосклероз.
Ревматический миокардит обычно сочетается с
ревматическим эндокардитом (ревмокардит). В
начале заболевания преобладают симптомы
миокардита. В дальнейшем формирование порока
сердца будет свидетельствовать о наличии
эндокардита. На ранних стадиях заболевания об
эндокардите свидетельствует более грубый, чем
при миокардите, систолический шум, звучность
которого возрастает после физической нагрузки;
иногда он становится музыкальным. Может
появиться и диастолический шум, происхождение
которого, по-видимому, связано с наложением
тромботических масс на створках клапана,
вызывающих завихрения крови при ее движении из
предсердия в желудочек. Эти тромботические
наложения на клапанах, отрываясь, могут стать
источником эмболии в различные органы и причиной
инфарктов (например, почек, селезенки). При
эндокардите наиболее часто поражается левый
предсердно-желудочковый (митральный) клапан,
затем аортальный, реже правый
предсердно-желудочковый (трехстворчатый) клапан.
При тяжелом течении ревматизма поражение
миокарда и эндокарда может сочетаться с
ревматическим перикардитом, при котором в
воспалительный процесс вовлекаются все оболочки
сердца (панкардит). Перикардит может быть сухим
или экссудативным.
Кроме того, при ревматизме могут поражаться
серозные оболочки, кожа, легкие, почки, печень,
нервная система.
При осмотре больных в активной фазе ревматизма
обращают внимание на бледность кожных покровов,
даже при высокой температуре, и повышенная
потливость. У некоторых больных на коже груди,
живота, шеи, лица появляется кольцевидная
эритема - высыпания в виде бледно-розовых колец,
безболезненных и не возвышающихся над кожей. В
других случаях наблюдается узловатая эритема -
ограниченное уплотнение участков кожи
темно-красного цвета величиной от горошины до
сливы, которые располагаются обычно на нижних
конечностях. Иногда при значительной
проницаемости капилляров появляются мелкие
кожные кровоизлияния. Изредка в подкожной
клетчатке можно прощупать ревматические
подкожные узелки - плотные безболезненные
образования величиной от просяного зерна до
фасоли, чаще всего на разгибательных
поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в
затылочной области.
Поражения легких при ревматизме наблюдаются
редко и проявляются специфической ревматической
пневмонией. Более часто встречаются плевриты,
сухие или экссудативные.
Органы пищеварения при ревматизме поражаются
сравнительно редко. Иногда появляются острые
боли в животе (абдоминальный синдром), связанные
с ревматическим перитонитом, которые чаще бывают
у детей. В ряде случаев поражается печень
(ревматический гепатит). Довольно часто выявляют
изменения почек: в моче находят белок, эритроциты
и др., что объясняется поражением сосудов почек,
реже - развитием нефрита.
При ревматизме нередко страдает нервная система.
Это обычно обусловлено ревматическим
васкулитом, сопровождающимся мелкими
кровоизлияниями, тромбозами мелких мозговых
сосудов. Наиболее частой формой поражения
нервной системы является малая хорея. Она
встречается преимущественно у детей, чаще у
девочек. Проявляется гиперкинезами
(насильственные движения конечностей, туловища,
мышц лица, гримасы), гипотонией, мышечной
слабостью, эмоциональной лабильностью.
|
